您好,今天飛哥來為大家解答以上的問題。糖皮質激素的作用有哪些，糖皮質激素的作用相信很多小伙伴還不知道,現在讓我們一起來看看吧！
1、糖皮質激素藥理作用 大劑量或高濃度時產生如下藥理作用作用。
2、 抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。
3、對各種炎癥均有效。
4、在炎癥初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎癥癥狀。
5、在炎癥后期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。
6、而減輕疤痕和粘連等炎癥后遺癥。
7、但須注意，糖皮質激素在抑制炎癥、減輕癥狀的同時，也降低了機體的防御功能，必須同時應用足量有效的抗菌藥物，以防炎癥擴散和原有病情惡化。
8、 抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，并與GR—Hsp結合。
9、同時Hsp被分離。
10、GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。
11、抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。
12、 1） 誘導抗炎因子的合成。
13、 （1） 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。
14、 （2） 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。
15、 （3） 誘導炎癥蛋白質的合成。
16、而抑制白細胞炎癥蛋白酶的生成。
17、 （4） 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
18、 2）抑制炎性因子的合成。
19、 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
20、 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。
21、 （3） 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。
22、 3） 誘導炎性細胞的凋亡。
23、 4） 收縮血管并抑制蛋白水解酶的釋放。
24、 5） 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎癥部們的募集和吞噬功能。
25、 2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。
26、 3、 抗休克作用： 1) 抑制某些炎癥因子的產生，減輕全身炎癥反應及組織損傷 2) 穩定溶酶體膜，減心肌抑制因子（MDF）的生成，加強心肌收縮力。
27、 3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。
28、但對細菌外毒素無效。
29、 4）解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血癥、腦膜炎等具有良好退熱和改善癥狀作用。
30、 5）降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克。
31、 4、 其它作用 1） 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。
32、使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。
33、使單核，嗜酸性和嗜堿性細胞減少。
34、對腎上腺皮質功能亢進者。
35、可使淋巴組織萎縮。
36、減少淋巴細胞數。
37、但對腎上腺皮質功能減退者。
38、則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。
39、 2）CNS: GCS興奮CNS。
40、出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。
41、 3）消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。
42、 4）骨骼：長期大量應用糖皮質激素類藥物可引起骨質疏松。
43、 [體內過程]GCS口服注射均易吸收。
44、藥物BPCR達90%，藥物在腫中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。
45、而后與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。
46、值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）后方能生效。
47、故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。
48、另外，肝藥酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。
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