大量喝水真的能把血液尿酸浓度降下来吗？

多喝水真的能降低尿酸浓度？

假的。

大量喝水帮助降尿酸就如同说醉酒后多喝水可以解酒一样，作用很有限，几乎无济于事。

尽管医生们仍一如既往地会“仪式性”地建议高尿酸血症和痛风患者注意多喝水。

之所以这么说，是由尿酸代谢和排泄的生理过程决定的。

尿酸的代谢和排泄

尿酸，在人类是内源性和外源性嘌呤的代谢终产物。

而在所有其他哺乳动物，都有尿酸氧化酶，会将尿酸分解成尿囊素。

因此，动物没有高尿酸症血症和痛风之虞。

只有人类，尿酸氧化酶基因缺失，尿酸不能被有效分解，只能以原型经过肾脏和肠道排泄。

人为什么会这样没病找病呢？

原因是，尿酸本身也有它的生理功能。

研究发现，通过肠道排泄的尿酸几乎不受干扰，而肾脏排泄部分却受诸多因素的影响。

而且，肾脏具有非常强大的保留尿酸的功能。

尽管血液中尿酸可以在肾小球100%被滤出到原尿；然而，在近端小管第一段却又几乎被完全重吸收。

最终进入尿液被排泄的尿酸是由近端小管的第二段分泌的；而且，这个过程也伴随分泌和重吸收的动态平衡。

最后，在一个肾脏循环中被滤出的尿酸仅有10%可以随尿液排出。

尿酸在肾脏的重吸收和分泌都是由专门转运蛋白负责的主动过程

重要的是，尿酸在肾脏的重吸收和分泌都不是随浓度梯度的被动渗透（多喝水无用的根本），而是由专门转运蛋白负责的主动过程。

这个系列过程涉及三种尿酸盐转运蛋白 ， URAT1 、GLUT9和ABCG2。

URAT1是有机阴离子转运蛋白家族中的一员，主要在肾小管近端小管负责尿酸重吸收；

GLUT9是GLUT转运蛋白家族的第9位成员，其他13个成员都负责转运糖，只有这个 可以转运尿酸，主要位于近端小管细胞基底外侧负责尿酸的分泌；

ABCG2，也主要是负责尿酸的外泌过程。

这三种尿酸转运蛋白协同调节尿酸在每个肾脏循环中排泄的百分比，称尿酸的排泄分数（FEUA）。

上文说FEUA为10%指的是健康人的平均水平。

研究发现，高尿酸血症和痛风最主要原因是肾脏对尿酸排泄障碍，主要是FEUA的降低。

而且，研究发现，一个人的FEUA几乎只受遗传的影响，这就决定了高尿酸血症和痛风也主要是受遗传的影响。

比如，早先还认为ABCG2的功能相对次要。但是，后来发现，基因变异决定的ABCG2的外泌功能障碍是高尿酸血症和痛风发病的主要原因。

不仅如此，最近的研究也发现，尿酸的产生也只要受遗传因素影响；而此前认为的可以造成高尿酸血症的生活方式因素都非常次要。

比如，像酒精，高嘌呤食物，高果糖食物等虽然对是否诱发痛风发作都很重要，但对血液尿酸浓度影响都非常有限。

降尿酸？看美国风湿病学会2020年最新痛风管理指南如何说

在美国风湿病学会最新的指南中，有关降尿酸的建议充分体现了最新的研究成果，即强调遗传在高血尿酸和痛风发病中的核心作用。

降低尿酸主要依赖使用作用于肾脏三种转运蛋白的促尿酸排泄药；

和抑制尿酸产生过程中关键酶而降低尿酸产量的药物。

包括饮食在内的生活方式管理上主要建议是：

限制酒精摄入——证据等级，低；

限制嘌呤摄入——证据等级，低；

限制高果糖饮料摄入——证据等级，非常低；

减肥————证据等级，低；

不推荐补充维生素C——证据等级，低.。

整个面面俱到的指南中，完全没有任何一字提及要多喝水。

显而易见，无论是从理论上，还是研究来说，没有任何证据支持多喝水降尿酸的说法。

当然，这不耽误医生们继续向病人建议多喝水的疗法；也不耽误病人们多喝水降尿酸的尝试和努力。

毕竟，不管有用没用，有多大点用，在肾功能尚未严重障碍的高尿酸血症和痛风患者，多喝水几乎可以说有百利而无一害，最多也不过就是多跑几趟厕所嘛。